Другие теории

Соответствие общности теории общности явления

Цель теории—объяснить явление. Поэтому общность теории должна соответствовать общности явления. Для объяснения частных явлений требуются частные теории, а для объяснения общебиологических явлений—общебиологические теории. Господство индуктивного подхода в биологии часто приводило к тому, что без учета общности явления предлагались частные теории, которые не могли объяснить все явление в целом и при более широком рассмотрении приводили к непреодолимым противоречиям. Например, теория полового отбора Дарвина не может объяснить существование полового диморфизма у растений или у животных по признакам, не связанным с конкуренцией за брачного партнера. Теория дисбаланса генов объясняет дифференциальную смертность у млекопитающих, но не у птиц.

Как из 6 спичек составить 4 треугольника? Эта задача объемная и не решается в плоскости. Значит размерность решения должна быть не меньше размерности задачи. Это – аксиома. Тогда эволюционные 3-х мерные системы можно понять только в 4-х мерном пространстве (Т, x, y, z). При этом теряется наглядность. Но этот запрет часто игнорируют. Например, свойства организма или мозга пытаются понять в рамках зеркальной (одномерной) асимметрии, то есть с нехваткой 3-х координат! Значит, все такие теории заведомо неверны. Ведь человек, получив латеральную асимметрию, не утратил 2-х предыдущих (медузы и рыб). Поэтому учёт еще одной координаты, в эволюционной теории пола (ЭТП), или двух, в теориях асимметрии (ЭТА), позволили создать теории, исключительного в биологии, объяснительного и предсказательного потенциала.

Номадическая теория генов

В чем эволюционный смысл (роль, целесообразность, назначение) аутосомно-гоносомной дифференциации? Какой принцип лежит в ее основе? Что дают разные алгоритмы поведения хромосом? Почему аутосомы передаются от родителей к потомству чисто стохастически, случайно, а половые хромосомы—по особым маршрутам: Y-хромосома от отца только к сыну, а Х-хромосома только дочери? Какие гены локализованы в аутосомах, какие в Х-хромосоме, какие—в Y? Как можно объяснить особенности конъюгации, кроссинговера или конденсации половых хромосом в зависимости от пола и типа гаметности? Где “рождаются”, “живут”, работают и “умирают” гены?

Теории Пола

Теории полового диморфизма

Половой диморфизм—общебиологическое явление, широко распространенное среди раздельнополых форм животных и растений и наблюдается по многим признакам. Поэтому теория, претендующая на его объяснение, должна быть общебиологической и охватывать все признаки, по которым наблюдается половой диморфизм. Существующие теории не удовлетворяют этому требованию, особенно те которые применимы только к человеку, поэтому имеют слабую объяснительную и нулевую предсказательную способности. Они в основном пытались объяснить механизмы: как мог возникнуть и как поддерживается половой диморфизм? Но не ставили вопросов, выясняющих закономерности: что такое половой диморфизм? Каков его эволюционный смысл?

Повышенная смертность мужского пола

Существующие теории не в состоянии удовлетворительно объяснить это явление. Часть теорий пытается объяснить повышенную смертность особей мужского пола у животных их большими или, наоборот, меньшими размерами, более яркой расцветкой или «рискованным поведением», связанным с добычей пищи, борьбой за самку, схватками с хищниками, а у человека — с опасными профессиями (моряки, военные, летчики и др.). Однако у разных видов животных половой диморфизм по этим признакам разный или отсутствует вовсе, в то время как повышенная смертность самцов наблюдается почти у всех видов. Непонятно также и то обстоятельство, что с возрастом эти различия (половой диморфизм), как правило, растут, а разность в смертности, наоборот, уменьшается, она максимальна для молодых и с возрастом сглаживается. Эти доводы позволяют отбросить большинство перечисленных причин в качестве главных или важных.

Заслуживает серьезного обсуждения теория дисбаланса генов, которая пыталась объяснить высокую смертность мужского пола его гетерогаметной конституцией, отсутствием второй Х-хромосомы в мужском наборе. Действительно, для того чтобы ущербный (леталь, полулеталь) рецессивный ген проявился у мужской особи, ему достаточно получить его только от одного родителя, а для того чтобы такой ген проявился у женской особи, ей необходимо его получить от обоих родителей. Если теория хромосомного или генного дисбаланса верна, то дифференциальная смертность полов должна зависеть от доли гомозиготных (непарных) генов в данном геноме.

Результаты наблюдений и экспериментов по изучению относительной смертности полов не оставляют сомнений, что, несмотря на гетерогаметную хромосомную конституцию самок, повышенной смертностью у многих из этих видов также отличаются самцы. В работе, специально посвященной вопросу относительной смертности полов у видов с гаметностью типа Abraxas (птицы, бабочки, моль, некоторые виды рыб и др.), Мак-Артур и Бейли пришли к выводу, что гетерогаметная конституция понижает жизнеспособность, но ее нельзя рассматривать как единственную или основную причину разной смертности полов. И поскольку гетерогаметные и гемигаметные самцы, как правило, обладают более высоким уровнем основного метаболизма, чем самки, то авторы приходят к выводу, что более приемлема другая теория разной смертности полов, а именно метаболическая, которая объясняет высокую смертность самцов высоким уровнем их основного обмена. Конечно, есть тесная связь между уровнем метаболизма и смертностью, в частности между частотой сердечных ударов и длительностью жизни — это естественно и понятно. Но от замены непонятной «высокой смертности» самцов на не менее непонятный «высокий уровень метаболизма» вопрос не становится яснее. Эти теории просто устанавливают связь между разными признаками, характерными для того и другого пола: теория хромосомного дисбаланса—между длительностью жизни и типом гаметности, метаболическая—между длительностью жизни и уровнем метаболизма. Но они не объясняют эволюционного смысла, логики, эволюционной целесообразности этого явления. Почему, несмотря на огромное разнообразие видов, смертность (или метаболизм) выше у мужского пола? Можно сказать, что повышенный метаболизм — это способ обеспечить мужскому полу более высокую смертность (чувствительность). А в чем «цель» или эволюционный смысл этого?

Существующие теории—хромосомного дисбаланса и метаболическая—рассматривают дифференциальную смертность полов как пассивное следствие хромосомной конституции или уровня метаболизма. Они объясняют механизм явления и подменяют эволюционную задачу генетической (теория дисбаланса) или физиологической (метаболическая).

Врождённые пороки сердца

Рокитанский (Rokitansky, 1875) считал, что врожденные пороки объясняются остановкой в развитии сердца на различных стадиях онтогенеза. Шпитцеp (Spitzer, 1923) трактует их как возврат к одной из стадий филогенеза. Крымский, синтезируя две предыдущие точки зрения, рассматривает врожденные пороки сердца как остановку развития на определенной стадии онтогенеза, соответствующей тому или другому этапу филогенеза. В рамки этих теорий укладываются только атавистические пороки сердца (женские и нейтральные), а вся группа мужских пороков не находит объяснения, так как ни одному из мужских компонентов врожденных пороков сердца не соответствует аналогичное образование у нормального эмбриона или у филогенетических предшественников человека.

Теории асимметрии мозга

Для объяснения половых различий было высказано несколько гипотез. Вейбер предположила, что они связаны не с полом, как таковым, а с разными темпами развития мужчин и женщин (Waber, 1976). Такая трактовка может объяснить, в лучшем случае, половой диморфизм у детей и подростков, но не у взрослых.

Леви предположила, что в основе половых различий лежат социальные факторы: мужчины занимались охотой и руководили переселениями, что и привело к лучшему развитию у них пространственных способностей, а вербальные превосходства женщин обусловлены тем, что они воспитывали детей, а это требует словесного общения (Levy, 1978). Высказывались даже предположения, что различия между мужчинами и женщинами по асимметрии мозга “придумали” феминисты или антифеминисты. Но это не так: к “антифеминистическим” выводам приходят также и многие (пожалуй, даже чаще!) исследовательницы (Спрингер, Levy, McGlone, Witelson, Kimura, Waber и др.).

Считая асимметрию мозга сугубо человеческим явлением, пытались объяснить ее как следствие уникальных особенностей человека: речи, праворукости, самосознания. Но оказалось, что асимметрия мозга довольно широко распространена у позвоночных (Бианки, 1985; Walker, 1980). Однако продолжают появляться чисто “человеческие” теории специализации полушарий: вербальное–невербальное, временнóе–пространственное, аналитическое–синтетическое, последовательное–целостное (восприятие), абстрактное–конкретное мышление. По мере появления новых данных высказывались, более сложные гипотезы, создающие порой видимость объяснения.

В латерализации усматривали способ удвоения информационной емкости мозга, хотя, казалось, она может увеличить надежность, но не емкость. Левое полушарие связывали с определением цели, правое – с ее реализацией, с индуктивным и дедуктивным мышлением, числовым и аналоговым способами обработки информации, западным техницизмом и восточным мистицизмом. Поиском принципа латерализации занимались безуспешно многие исследователи. Пришли, даже к выводу, что такого принципа вообще не существует, или он будет открыт в далеком будущем, – слишком уж противоречивы и непонятны факты!

Теории рукости

Вначале наивные, объясняющие праворукость человека правосторонним расположением печени, якобы смещающим центр тяжести тела, или левосторонним – сердца, заставляющим воинам держать в левой руке щит, а в правой – меч. Высокий процент леворуких среди близнецов, а также их повышенная подверженность различным болезням, привели к появлению трактовок левшества, как патологии, аномалии развития или родовой травмы. В настоящее время это, пожалуй, самое модное направление в теории.

Последнее десятилетие привлекла к себе большое внимание теория, основанная на большей подверженности мужского пола леворукости, аномалиям развития (дислексии, заиканию, аутизму) и иммунным болезням (Geschwind & Galaburda, 1987). Теория пыталась объяснить эти явления и высокие пространственно-зрительные способности мужского пола влиянием эмбрионального тестостерона на относительную скорость развития полушарий мозга.

Широкую, общебиологическую, эволюционную проблему, каковым является латеральная асимметрия, можно понять только в эволюционном плане.

Все существующие теории страдают общими методологическими недостатками. Они пытаются решить проблему в узких рамках: или, как сугубо человеческую, или в пределах частных дисциплин (генетики, эмбриологии, патологии), то есть в плоскости неэволюционных наук.

Современные теории оперируют только одной формой асимметрии органов — внутрипарно-зеркальной и не учитывают межпарных отношений, то есть реликтовой асимметрии и, возникающей на уровне двух пар органов нового вида цис-транс асимметрии (поэтому неправильно трактуют рукость), не могут объяснить ни эволюционной логики (так как не рассматривают популяционную асимметрию), ни тесные связи с полом, ни смысла асимметрии и доминантности. Они приписывают доминантность органам. Тогда непонятно, почему у разных функций одного органа разное направление доминантности?