Эволюционная Теория Пола: Повышенная смертность мужского пола

Среди многих непонятных фактов, связанных с дифференциацией полов (адаптивных корреляций вторичного соотношения полов, высоких значений первичного и др.), повышенная смертность мужского пола как общебиологическое явление, тесно связанное с эволюционными преимуществами раздельнополости, занимает особое место. Исследуем ли мы различные виды (человек, животные или растения), разные уровни организации (организм, орган, ткань или клетка) или устойчивость к разным вредным факторам среды (низкие и высокие температуры, голод, яды, паразиты, болезни и др.) — везде и всюду одна и та же картина: повышенная смертность или повреждаемость мужских систем по сравнению с соответствующими женскими.

Гамильтон приводит обзор дифференциальной смертности полов для 70 видов, включая такие различные формы жизни, как нематоды, моллюски, ракообразные, насекомые, паукообразные, птицы, рептилии, рыбы, млекопитающие. Согласно этим данным, у 62 видов (89%) средняя длительность жизни самцов короче, чем у самок; у большинства остальных нет разницы, и лишь в отдельных случаях длительность жизни самцов больше, чем у самок.

По данным ООН, за небольшими исключениями, во всех странах мира отмечена более высокая средняя продолжительность жизни женщин. У человека повышенная смертность мужского пола наблюдается почти по всем болезням, кроме коклюша и некоторых гонококковых инфекций. Аналогичная картина наблюдается не только у животных и человека, но и у растений. Следовательно, повышенная смертность мужского пола — явление универсальное.

Существующие теории не в состоянии удовлетворительно объяснить это явление. Часть теорий пытается объяснить повышенную смертность особей мужского пола у животных их большими или, наоборот, меньшими размерами, более яркой расцветкой или «рискованным поведением», связанным с добычей пищи, борьбой за самку, схватками с хищниками, а у человека — с опасными профессиями (моряки, военные, летчики и др.). Однако у разных видов животных половой диморфизм по этим признакам разный или отсутствует вовсе, в то время как повышенная смертность самцов наблюдается почти у всех видов. Непонятно также и то обстоятельство, что с возрастом эти различия (половой диморфизм), как правило, растут, а разность в смертности, наоборот, уменьшается, она максимальна для молодых и с возрастом сглаживается. Эти доводы позволяют отбросить большинство перечисленных причин в качестве главных или важных.

Заслуживает серьезного обсуждения теория дисбаланса генов, которая пыталась объяснить высокую смертность мужского пола его гетерогаметной конституцией, отсутствием второй Х-хромосомы в мужском наборе. Действительно, для того чтобы ущербный (леталь, полулеталь) рецессивный ген проявился у мужской особи, ему достаточно получить его только от одного родителя, а для того чтобы такой ген проявился у женской особи, ей необходимо его получить от обоих родителей. Если теория хромосомного или генного дисбаланса верна, то дифференциальная смертность полов должна зависеть от доли гомозиготных (непарных) генов в данном геноме.

Результаты наблюдений и экспериментов по изучению относительной смертности полов не оставляют сомнений, что, несмотря на гетерогаметную хромосомную конституцию самок, повышенной смертностью у многих из этих видов также отличаются самцы. В своей работе, специально посвященной вопросу относительной смертности полов у видов с гаметностью типа Abraxas (птицы, бабочки, моль, некоторые виды рыб и др.), Мак-Артур и Бейли в результате анализа большого фактического материала приходят к выводу, что гетерогаметная конституция понижает жизнеспособность, но ее нельзя рассматривать как единственную или основную причину разной смертности полов. И поскольку гетерогаметные и гемигаметные самцы, как правило, обладают более высоким уровнем основного метаболизма, чем самки, то авторы приходят к выводу, что более приемлема другая теория разной смертности полов, а именно метаболическая, которая объясняет высокую смертность самцов высоким уровнем их основного обмена. Конечно, есть тесная связь между уровнем метаболизма и смертностью, в частности между частотой сердечных ударов и длительностью жизни — это естественно и понятно. Но от замены непонятной «высокой смертности» самцов на не менее непонятный «высокий уровень метаболизма» вопрос не становится яснее. Эти теории просто устанавливают связь между разными признаками, характерными для того и другого пола: теория хромосомного дисбаланса—между длительностью жизни и типом гаметности, метаболическая—между длительностью жизни и уровнем метаболизма. Но они не объясняют эволюционного смысла, логики, эволюционной целесообразности этого явления. Почему, несмотря на огромное разнообразие видов, смертность (или метаболизм) выше у мужского пола? Вряд ли это случайно. Можно сказать, что повышенный метаболизм — это способ обеспечить мужскому полу более высокую смертность (чувствительность). А в чем «цель» или эволюционный смысл этого?

Эволюционная теория пола рассматривает повышенную смертность мужского пола как выгодную для популяции форму информационного контакта со средой, осуществляемую через элиминацию вредным фактором среды части особей популяции. Изображая кривую смертности популяции от того или иного вредного фактора среды, мы тем самым получаем кривую фенотипического распределения популяции по соответствующему признаку. Следовательно, чем больше дисперсия кривой смертности, тем больше дисперсия кривой фенотипического распределения и тем чувствительнее популяция к данному вредному фактору среды. Таким образом, если первыми жертвами вредного фактора среды являются мужские особи, то это означает, что фенотипическая дисперсия у мужского пола больше, чем у женского. Значит, более тесная связь мужского пола со средой обеспечивается большей величиной его фенотипической дисперсии по сравнению с женским полом.

Тип гаметности и пол

Конфликт по консервативной и оперативной задачам эволюции лежит в основе не только возникновения дифференциации полов, но и вообще любой дифференциации. В связи с полом такой конфликт возникал по крайней мере дважды. Первый раз, когда существовала изогамия на уровне клеток, возникли конфликтные требования к их размерам. В оперативную тенденцию входила задача найти другую клетку, для чего необходимы подвижность и малые размеры, облегчающие решение этой задачи. В консервативную тенденцию входили задачи сохранения образовавшейся зиготы, обеспечения ее материальными и энергетическими ресурсами, защитными оболочками и др., что связано с большими размерами. Результат разрешения этого конфликта — появление дифференциации гамет по размеру и подвижности на яйцеклетки и сперматозоиды.

Та же самая дилемма возникла при дифференциации по типу гаметности. Необходимо было иметь возможность пробовать рецессивные гены прежде, чем дать им закрепиться, что можно было делать только в их гомозиготном состоянии в гетерогаметном наборе хромосом (XY). Это оперативная тенденция, тогда как гетерозиготная комбинация генов в гемигаметном наборе (XX), при которой ущербный рецессивный ген не проявляется, реализует консервативную тенденцию.

В процессе эволюции у большинства видов обе оперативные подсистемы (малые гаметы и гетерогаметная конституция XY) оказались у мужского пола, а обе консервативные подсистемы (крупные гаметы и гемигаметная конституция XX) — женского. Это виды с гаметностью типа Drosophila (Таблица).

Таблица. Консервативные и оперативные подсистемы на разных
                уровнях организации у млекопитающих и птиц.

Уровень организации	Гетерогаметность
	Мужская		Женская
Организменный
Клеточный	Спермии	Яйцеклетки	Спермии	Яйцеклетки
Хромосомный	XY	XX	XX	XY

Однако у некоторых видов, в их эволюции, направления этих двух дифференциации не совпали. У женского пола оказались консервативные яйцеклетки в сочетании с оперативной гетерогаметностью, а у мужского — сочетание оперативных сперматозоидов с консервативной гемигаметностью. Это виды с гаметностью типа Abraxas (птицы, бабочки, ручейники, некоторые рыбы и др.).

Следовательно, система гаметности типа Drosophila последовательна, а система типа Abraxas противоречива. Этим, возможно, объясняется тот факт, что видов типа Drosophila несравненно больше, чем типа Abraxas, если считать, что выбор типа происходил чисто случайно (независимо от пола).

Влияние типа гаметности и полигамии

Эффект дифференциальной смертности полов состоит из двух компонентов (Рис. 1). Первый—это вклад типа гаметности, который хорошо объясняется теорией дисбаланса генов. Второй компонент—вклад от специализации полов на уровне популяции. Поскольку популяционный эффект возникает только в панмиктной, свободно скрещивающейся популяции и связан, видимо, со степенью полигамии, то при объяснении наблюдаемой картины различной смертности полов необходимо учесть как тип гаметности, так и моно- или полигамность вида.

У моногамов популяционные эффекты сведены к минимуму (у строгих моногамов к нулю) и повышенная смертность наблюдается у гетерогаметного пола (у самцов типа Drosophila и самок типа Abraxas). Факты удовлетворительно объясняются теорией дисбаланса генов. У полигамных видов типа Drosophila на эффект от гаметности накладывается еще и популяционный эффект, усиливая его; этим объясняется отмеченная максимальная разница у таких видов. Для полигамных видов типа Abraxas популяционный эффект направлен против эффекта гаметности: гетерогаметность приводит к сокращению длительности жизни самок, а популяционный механизм—самцов. Поэтому можно ожидать, что разница в смертности у них будет менее выраженной, чем для полигамов типа Drosophila, при одинаковой степени полигамии. Из сказанного следует, что у моногамных видов типа Abraxas смертность должна быть выше у самок, что в действительности и наблюдается .

Рис. 1

Вклад специализации полов на уровне популяции (верхняя часть рисунка) и вклад типа гаметности (нижняя
часть рисунка) в дифференциальную смертность полов. Популяционный эффект возникает только в свободно
скрещивающейся (полигамной) популяции, а у моногамов он практически не проявляется. Для полигамов
характерна повышенная смертность мужских особей. Мужской пол и гетерогаметная конституция (XY) выполняют
оперативную задачу, женский пол и гомогаметная конституция (XX)—консервативную. У некоторых видов
направления этих двух дифференциаций не совпадают (например у птиц). Таким образом у полигамных видов с
женской гетерогаметностью популяционный эффект направлен против эффекта гаметности, а у полигамов с
мужской гетерогаметностью эти эффекты совпадают.

Таким образом, новый подход хорошо объясняет наблюдаемую картину смертности полов. Строго говоря, для реализации популяционных механизмов специализации полов важно, чтобы смертность мужского пола “опережала” смертность женского. Во взрослых возрастах также мужская смертность превышает женскую. Отчасти это может быть связано с тем, что все “новые” болезни, болезни “века” или “цивилизации” (инфаркт, атеросклероз, гипертония, шизофрения и др.), как правило, болезни мужского пола.

Существующие теории—хромосомного дисбаланса и метаболическая—рассматривают дифференциальную смертность полов как пассивное следствие хромосомной конституции или уровня метаболизма. Подробнее Новая теория рассматривает повышенную смертность мужского пола как активное средство, повышающее эволюционную устойчивость популяции и вскрывает эволюционный смысл, логику явления дифференциальной смертности, связывая его с разной нормой реакции полов.

Зависимость смертности популяции от генотипа и среды.

Длительность жизни, как и любой признак, определяется генотипом и средой. Представим следующие идеализированные ситуации. Поместим мысленно клон генотипически идентичных особей популяции в оптимальную среду. Тогда длительность жизни всех особей будет одинакова и кривая смертности будет иметь прямоугольную форму (дисперсия σ = 0 Рис. 2А). Теперь вместо клона возьмем гетерогенную популяцию в оптимальной среде, позволяющей реализоваться полностью всем генотипам—появится некий разброс в длительности жизни, обусловленный генотипическим разнообразием (дисперсия σ_ген Рис. 2Б). Вновь вернемся к клону, но поместим его в реальную среду. Появится некий разброс длительности жизни, обусловленный только средой (дисперсия σ_ср Рис. 2В). Поместим генотипически гетерогенную популяцию в реальную среду. Тогда суммарная дисперсия будет включать как генотипическую, так и средовую компоненты (σ = σ_ген + σ_ср Рис. 2Г). Наконец представим себе ситуацию, когда смертность определяется чисто стохастически, только случаем (то есть средой). Тогда генотип не будет играть никакой роли в определении длительности жизни и последняя не будет зависеть ни от возраста, ни от здоровья. В этом случае кривая смертности будет иметь экспоненциальную форму (Рис. 2Д).